Фармакологична група - инхибитори на протонната помпа

Лекарствата от подгрупата са изключени. Активиране

Описание

Лекарствата от тази група инхибират H + -K + -ATPase (протонна помпа) върху апикалната мембрана на париеталните клетки на стомашната лигавица. Този ензим осъществява трансфера на водородни йони от париеталната клетка към лумена на стомаха..

Високата селективност на инхибиторите на протонната помпа се дължи на факта, че тяхното активиране е възможно само при киселинно pH (+ -K + -ATPases и инхибира крайния етап на секреция на солна киселина. Потискането на производството на киселина от тези лекарства не зависи от състоянието на рецепторите (H2, м3 и други) върху базалната мембрана на париеталните клетки. Инхибирането на протонната помпа от омепразол, лансопразол, пантопразол е необратимо, рабепразолът е частично обратим (неговият комплекс с H + -K + -ATPase може да се раздели).

Инхибиторите на протонната помпа дозозависимо потискат секрецията на солна киселина, както базална (нощна и дневна), така и стимулирана (независимо от вида на стимула). Ефективно предотвратява повишената секреция след хранене. Отмяната на лекарството не е придружена от явление на отскок и производството на киселина се възстановява в рамките на няколко дни (след синтеза на нови молекули H + -K + -ATPase).

H + -K + -ATPase инхибиторите осигуряват постигане на клинична и ендоскопска ремисия при всички заболявания, свързани с киселини, вкл. изискващи продължителна или постоянна терапия. Те поддържат стойностите на pH в стомаха в границите, благоприятни за зарастване на стомашни или дванадесетопръстници за дълго време през деня. На фона на лечението се наблюдава бързо подобряване на благосъстоянието (синдром на болката и диспептичните явления изчезват), нормализиране на морфофункционалното състояние на стомашната лигавица и намаляване на времето за образуване на белези от пептични язви. Употребата при гастроезофагеална рефлуксна болест помага да се намали времето на експозиция на солна киселина в хранопровода, да се отслабят увреждащите свойства на съдържанието на стомаха. Продължителността на инхибиране на интрагастралната секреция (рН повече от 4), достигайки 12 часа, осигурява възможност за излекуване на ерозивен езофагит в рамките на 8 седмици.

Инхибиторите на протонната помпа повишават концентрацията на антибактериални агенти в стомашната лигавица и чрез поддържане на по-високи стойности на pH увеличават активността на редица антибиотици. Това създава оптимални условия за проява на ефектите на антибактериалните компоненти, включени в схемите за ерадикация на анти-Helicobacter pylori терапия (тройна или квадротерапия). Инхибиторите на H + -K + -ATPase също имат свой собствен анти-Helicobacter ефект (in vivo инхибират растежа на Helicobacter pylory, действащ върху бактериалната ATPase система). Включването на инхибитори на H + -K + -ATPase в комбинирана ерадикационна терапия се препоръчва при стомашна язва и язва на дванадесетопръстника, свързани с H. pylori по време на обостряне и ремисия, кървене от пептична язва, гастрит на Helicobacter pylori с изразени промени в стомашната лигавица, стомашни малтоми злокачествено заболяване, след ендоскопско отстраняване на стомашен тумор. Инхибиторите на H + -K + -ATPase влияят върху резултатите от диагностиката на инфекция с H. pylori чрез биохимични методи. Следователно, тестове за уреаза за контрол на пълнотата на ерадикацията на H. pylori могат да се извършват не по-рано от 4 седмици след края на приложението..

Инхибиторите на протонната помпа предотвратяват увреждането на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника с НСПВС, намаляват честотата на повтарящи се стомашно-чревни кръвоизливи (усложнение на язвена болест), особено ако по време на лечението е постигната ерадикация на H. pylori. При хроничен панкреатит те допринасят за ефективното облекчаване на синдрома на болката, като потискат секрецията и намаляват интрапанкреатичното налягане. Използването на инхибитори на протонната помпа може да бъде придружено от хипергастринемия и повишени нива на серумен пепсиноген I (по-слабо изразени след ерадикация на H. pylori). 2-3 седмици след спиране на лечението, серумните нива на гастрин се връщат към изходното ниво.

Инхибиторите на H + -K + -ATPase могат да намалят двигателно-евакуационната функция на стомаха поради хипомотилинемия. При продължителна употреба трябва да се вземе предвид възможността за атрофия на стомашната лигавица, кампилобактериален гастроентерит, прекомерно размножаване и колонизиране на нехеликобактерни бактерии в лигавицата на стомаха и тънките черва и нарушения в динамичния баланс на микрофлората на дебелото черво.

Инхибитори на протонната помпа

В момента вниманието на много изследователи, специализирани в лечението на така наречените киселинно-зависими заболявания на горните отдели на стомашно-чревния тракт, е насочено към инхибиторите на протонната помпа (протонната помпа). Това се доказва от

В момента вниманието на много изследователи, специализирани в лечението на така наречените киселинно-зависими заболявания на горните отдели на стомашно-чревния тракт, е насочено към инхибиторите на протонната помпа (протонната помпа). Това се доказва от материалите на първото (2003 г.), второто (2004 г.) и третото (2005 г.) Московско споразумение, посветени на диагностиката и лечението на киселинно-зависими заболявания (включително тези, свързани с Helicobacter pylori (HP)), предназначени предимно за гастроентеролози и терапевти на Руската федерация. както и препоръките от Маастрихт (1996, 2000, 2005), адресирани само до общопрактикуващи лекари в Европейския съюз. В тези препоръки значително място се отделя и на сравнително нов клас антисекреторни лекарства - инхибитори на протонната помпа, представени в Русия от лекарства като омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и езомепразол.

Понастоящем се знае много за структурата на различни инхибитори на протонната помпа, механизма на тяхното действие, ефективността и страничните ефекти, които се появяват по време на лечението на пациенти с тези лекарства. Не всичко обаче е достатъчно ясно.

Известно е, че париеталната клетка на стомашната лигавица има рецептори, които са чувствителни към хистамин, гастрин и ацетилхолин. Стимулирането на тези рецептори води до увеличаване на секрецията на киселина, а тяхното инхибиране води до значително намаляване на производството на киселина в стомаха. Известно е и друго: изолираното потискане на киселинната секреция чрез въздействие само върху определени рецептори на париеталната клетка не води до значително намаляване на производството на киселина в стомаха. Като хипотеза може да се приеме, че когато киселинната секреция е потисната, например, антагонисти на Н2-рецептори, заедно с инхибиране на киселина (ранитидин или фамотидин), е възможно (като защитна реакция) да има и леко повишаване на секрецията на солна киселина от париеталните клетки на стомашната лигавица под действието на гастрин и ацетилхолин.

Следователно е напълно оправдано да се създаде нов клас антисекреторни лекарства - инхибитори на протонната помпа, позволяващи „да се хване теменната клетка за гърлото“, действащи директно върху крайния етап на секреция на солна киселина чрез селективно и необратимо инхибиране на ензима на протонната помпа H + / K + -ATPase (аденозин трифосфорна киселина), което допринася за потискане на базалната и стимулираната киселинна секреция - независимо от вида на стимулацията.

Още в началото на 70-те години на миналия век в лигавицата на стомаха на прасето се открива АТФаза, която, както беше установено по-късно, се стимулира от калий. В същото време бяха забелязани следните факти, представляващи интерес от научна и практическа гледна точка: 1) транспортирането на киселина от изолирани везикули в мембраните на париеталните клетки на стомашната лигавица зависи от концентрацията на калиеви йони; 2) механизмът на действие на ATPase е подобен на този на конвенционалната натриева помпа; 3) обаче, за разлика от последните, обменът на H + за K + е електронно неутрален; 4) изолирани лигавични клетки на стомашната лигавица (според резултатите от проучване, проведено върху лабораторни животни) могат да синтезират Н само в присъствието на АТФаза и калиеви йони +.

Стана ясно, че последната стъпка в производството на солна киселина от париеталните клетки на стомашната лигавица е H + / K + -ATPase, която може да бъде повлияна от инхибитори на протонната помпа, които са заместени производни на натриев бензимидазол..

Преглед на инхибиторите на протонната помпа. Омепразол е първото лекарство, инхибитор на протонната помпа, синтезирано през 1979 г. в Швеция (losek). По-късно, през 1997 г., е разработена таблетирана форма, биоеквивалентна на лоса - лос MAPS.

Основните фармакокинетични параметри на омепразол: бионаличност - 40-60%, свързване с плазмените протеини - с 95%, максимална плазмена концентрация се наблюдава след 1-3 часа, полуживот - 0,7 часа, метаболизъм - система цитохром Р450 (T. Andersson et al., 1990; C. Regarch et al., 1990; W. Kromer et al., 1998). През последните 10 години в много страни по света омепразолът се разглежда (под формата на монотерапия или в комбинация с антибиотици) като стандартно лекарство при лечението на пациенти с киселинно-зависими заболявания..

Основните показатели на фармакокинетиката на лансопразол: бионаличност - 81-91% (максимум сред инхибиторите на протонната помпа), свързване с плазмените протеини - с 97%, максимална плазмена концентрация настъпва за 1,5-2,2 часа, полуживот - 1 час, метаболизъм - система с цитохром P450. Лансопразол, за разлика от омепразола, има различна структура на радикали върху пиридиновия и бензимидазоловия пръстени (C. M. Specser et al., 1994; J. Carloff et al., 1996).

Основните показатели на фармакокинетиката на пантопразол: бионаличност - 77%, свързване с плазмените протеини - 98%, максималната плазмена концентрация се наблюдава след 2-4 часа, метаболизмът - системата на цитохром Р450, по-стабилна при стойности на рН, близки до неутрални от омепразол или лансопразол... Пантопразолът се различава от омепразола и лансопразола по структурата на радикалите на пиридиновия и бензимидазоловия пръстени (M. Pue ​​et al., 1993; A. Fitton et al., 1996).

Основните показатели на фармакокинетиката на рабепразол: бионаличност - 51,8% (за разлика от други инхибитори на протонната помпа, бионаличността не се променя след многократно приложение на лекарството), свързване с плазмените протеини - с 96,3%, максималната плазмена концентрация настъпва след 3-4 часа, полуживот - 1 час, метаболизъм - система цитохром Р450 (S. Yasuda et al., 1994; T. Humpries et al., 1998). В сравнение с други инхибитори на протонната помпа, рабепразолът бързо преминава от неактивна в активна форма и се свързва с H + / K + -ATPase (M. P. Williams et al., 1999). Според редица изследователи (M. Inou et al., 1991; N. Takeguchi et al., 1995), ефектът на това лекарство може в някои случаи да бъде по-малко удължен поради по-бързата дисоциация на рабепразол с Н в сравнение с други инхибитори на протонната помпа. + / K + -ATPase.

Езомепразол е първият инхибитор на протонната помпа, създаден като изомер на омепразол с подобен механизъм на действие, но според метаанализа той осигурява по-изразен и устойчив инхибиторен ефект върху секрецията на киселина от париеталните клетки на стомашната лигавица през деня и се характеризира с по-слабо изразени междуиндивидуални колебания в киселинността в сравнение с с омепразол, лансопразол и рабепразол (SW Edwards et al., 2001). Създаването на това лекарство, което има постоянни показатели за фармакодинамика и фармакокинетика, позволи да се намали зависимостта на тези показатели от метаболизма в черния дроб с участието на цитохром Р450 (т.е. да се осигури максимално възможната площ под кривата концентрация-време).

Механизъм на действие на инхибиторите на протонната помпа. Инхибиторите на протонната помпа са лекарства, които са заместени производни на бензимидазол натрий (за разлика от антагонистите на Н2-рецептори), имат различен механизъм на действие върху париеталната клетка на стомашната лигавица, който не засяга Н2-рецептори и други структури, които са локализирани върху базолатералната мембрана на париеталната клетка и участват в регулирането на киселинната секреция.

Инхибиторите на протонната помпа, взети per os, след преминаване през хранопровода и стомаха, навлизат в тънките черва, където се разтварят, след което първо влизат в черния дроб през кръвоносните съдове и след това бързо проникват през мембраната на лигавичните клетки на стомашната лигавица, където се концентрират в тубулите париетални клетки. В този случай целта на действието на инхибиторите на протонната помпа е протонната помпа - ензимът H + / K + -ATPase. В секреторните тубули (при киселинно рН) се активират инхибитори на протонната помпа и поради киселинно-зависима трансформация се трансформират в тетрацикличен сулфенамид, който е ковалентно включен в основните цистеинови групи на протонната помпа, допринасяйки за продължителното инхибиране на секрецията на киселина в париеталните клетки на стомашната лигавица.

Успоредно с инхибирането на молекулите на протонната помпа в париеталните (париетални) клетки на стомашната лигавица, секреторният процес в D-клетките, в който обикновено се синтезира соматостатин, (може би инхибиторите на протонната помпа действат едновременно в две посоки: блокират протонната помпа и инхибират D-клетките, поради което създава условия, които дават възможност на G-клетките да започнат да произвеждат значителни количества гастрин).

Общи характеристики на инхибиторите на протонната помпа. Въпреки някои от разликите между инхибиторите на протонната помпа, частично представени по-горе, тези лекарства имат много общо:

  • всички инхибитори на протонната помпа, може би с изключение на езомепразол, са доста нестабилни спрямо киселинното съдържание на стомаха;
  • бързо се абсорбира в тънките черва (включително дванадесетопръстника);
  • имат подобен механизъм на действие (по-специално по отношение на бионаличността и увеличаване на максималната концентрация в кръвната плазма, от една страна, и дозата на лекарството, от друга);
  • тези лекарства имат сравнително високи подобни нива на активиране при ниски нива на рН;
  • поради способността да повишават нивото на рН на съдържанието на стомаха, те могат да променят абсорбцията на някои лекарства, по-специално да увеличат абсорбцията на киселинно-лабилни антибиотици;
  • имат кратък полуживот (в рамките на 1 час при повечето хора) и незначителен бъбречен клирънс; при пациенти в напреднала възраст е възможно увеличаване на полуживота на инхибиторите на протонната помпа (в сравнение с пациенти в по-млада възраст обаче не са открити значителни разлики);
  • само няколко жени, които са приемали поддържаща доза омепразол по време на бременност за рефлуксен езофагит, не са имали допълнителни усложнения (както при децата им): очевидно безопасността на използването на инхибитори на протонната помпа при лечението на бременни жени за гастроезофагеална все още трябва да се проучи рефлуксна болест;
  • инхибирането на киселината в париеталните клетки на стомашната лигавица от различни инхибитори на протонната помпа не винаги позволява постигане на значителен (най-изразен) ефект, който може да бъде свързан със следните фактори: а) намаляване на клирънса на лекарството с възрастта и увеличаване на полуживота до 1,5 часа (в 50-100% от възрастните хора увеличават площта под кривата концентрация-време); б) наличието на първична или придобита резистентност към тези лекарства, достигаща 10%, намален клирънс и увеличение на полуживота на лекарството, както и 5-10-кратно увеличение на площта под кривата концентрация-време;
  • ефективността на инхибиторите на протонната помпа е свързана с някои генетични характеристики: около 3-10% от хората в дадена популация са хора, които се характеризират с бавен метаболизъм на инхибиторите на протонната помпа, намален клирънс и увеличаване на полуживота на лекарството, както и 5-10-кратно увеличение площ под кривата концентрация-време.

Тъй като опитът, натрупан при лечението на пациенти с различни инхибитори на протонната помпа, беше разкрит интересен факт. Въпреки някои разлики в структурата на различни оригинални инхибитори на протонната помпа, клиничната ефикасност на тези лекарства при лечението на гастроезофагеална рефлуксна болест към 7-8-ия ден става почти еквивалентна. Установени са някои разлики в лечението на пациентите през първия ден във времето на настъпване на първичния положителен ефект, който се оказва малко по-бърз при рабепразол (париета) в доза от 20 mg в сравнение със стандартните дози на други инхибитори на протонната помпа (омепразол - 20 mg, лансопразол - 30 mg, пантопразол - 40 mg, езомепразол - 20 mg). Скоростта на поява на положителен ефект се дължи на факта, че началото на действието на всички инхибитори на протонната помпа зависи от това колко бързо даден инхибитор на протонната помпа се превръща в сулфонамидната си форма..

Все още не е напълно ясно дали така наречената ахлорхидрия, която може да се появи по време на лечението на пациенти с инхибитори на протонната помпа, влияе върху процеса на храносмилането. Със сигурност обаче може да се каже, че всеки известен понастоящем инхибитор на протонната помпа не може да постигне 100% безкиселинна стомашна среда. Забелязва се, че в лумена на стомаха и в областта в непосредствена близост до стомашната лигавица е възможно да се повиши рН до 4-8, но все още не е възможно да се повиши рН директно върху стомашната лигавица до същото ниво..

Основните предимства на инхибиторите на протонната помпа, като се вземат предвид кои пациенти се лекуват:

  • относително бързо настъпващ ефект на премахване на киселини (парене) и / или болка зад гръдната кост и в епигастралната област, особено през деня, при пациенти с различни киселинно-зависими заболявания (пептична язва и гастроезофагеална рефлуксна болест, синдром на Zollinger-Ellison, „нестероидна“ гастропатия и др.) );
  • по-интензивно инхибиране на производството на киселина в стомаха за по-дълго време в сравнение с Н антагонистите2-рецептори (ранитидин и фамотидин) и антиациди;
  • висока ефективност на инхибиторите на протонната помпа в различни схеми на анти-Helicobacter pylori терапия;
  • по-висока ефективност при лечението на пациенти с хиперсекреция на солна киселина.

Всъщност, поради горните предимства, инхибиторите на протонната помпа стават все по-широко разпространени при лечението на пациенти, страдащи от различни киселинно-зависими заболявания. Едно от значителните предимства на тези лекарства е тяхната ефективност в тройната терапия срещу Helicobacter pylori на неусложнена язва на дванадесетопръстника, свързана с HP.

По-специално, на фона на употребата на езомепразол или рабепразол по време на 7-дневната ерадикационна терапия на неусложнена язва на дванадесетопръстника без последваща допълнителна употреба при лечението на пациенти с антисекреторни лекарства (след края на курса на употреба на антибиотици) при повечето пациенти, както показват проучвания, проведени за първи път у нас Централен изследователски институт по гастроентерология (Ю. В. Василиев, В. И. Касяненко, 2002; Ю. В. Василиев, 2004), язви са излекувани за 7 дни. Нивото на ерадикация на HP, когато се използва при тройна терапия на язва на дванадесетопръстника на базата на езомепразол, е доста високо - над 90–96 %% - и е сравним с ефекта на тройната терапия на базата на омепразол, последвана от монотерапия с омепразол в продължение на 3 седмици (Z. Tulassay et al., 2000; S. Veldhuyzen van Zanten et al., 2000).

Очевидно е, че генетичните характеристики на населението, живеещо на различни континенти на земята, оказват значително влияние върху резултатите от лечението на пациенти с инхибитори на протонната помпа..

  • При различните популации честотата на хората с вроден генетичен полиморфизъм на гена CYP2C19 може да е различна (по-специално в Европа - 2-6%, в Япония - 19-23%).
  • Инхибиторите на протонната помпа, свързващи се с плазмените протеини (с 95%), бързо се метаболизират в черния дроб с участието на цитохром P450 (с участието на гените CYP2C19 и CYP2A).
  • За разлика от рабепразол, омепразол, лансопразол, пантопразол и езомепразол се метаболизират значително от ензимната система на цитохром Р450 при индивиди с гена CYP2C19 и само леко с гена CYP2A4..

По този начин генетичният полиморфизъм на част от популацията, свързана с расата, както и някои характеристики на механизма на действие на омепразол, лансопразол, пантопразол, езомепразол, от една страна, и рабепразол, от друга, значително влияят върху редица различия в тежестта на инхибиране на производството на киселина в стомаха при някои хората и съответно върху ефективността на лечението на пациентите, включително резултатите от ликвидирането на HP. Очевидно това до известна степен може да обясни редица различия между страните по отношение на ефективността на подобни схеми на лечение за пациенти, при които е използван същият инхибитор на протонната помпа като основно лекарство..

Очевидно е, че за надеждна оценка на честотата на ефективността на лечението на пациенти с киселинно-зависими заболявания при извършване на различни сравнения, заедно с добре известни критерии за оценка на резултатите от лечението на пациентите, е необходимо да се вземат предвид генетичните характеристики на пациентите. Това ще ви позволи да получите по-пълна и надеждна представа за ефективността на определени лекарства или схеми за тяхното използване..

Необходимостта да се вземат предвид генетичните характеристики се доказва и от следния факт: инхибиторите на протонната помпа инхибират значително секрецията на солна киселина при индивиди с мутации в двата алела на гена CYP2C19, умерено при индивиди с мутация в един алел и незначително при индивиди с хомозиготни, така наречените "диви" Тип.

Странични ефекти на инхибиторите на протонната помпа. При лечение с инхибитори на протонната помпа са възможни странични ефекти, чиято обща честота е 1,11-17,4%. Увеличаването на честотата на страничните ефекти е свързано в по-голяма или по-малка степен с увеличаване на дозите и продължителността на приема на инхибитор на протонната помпа от пациентите, с увеличаване на възрастта на пациентите, индивидуална непоносимост на някои пациенти към тези лекарства.

Най-честите нежелани реакции, свързани с лечението на пациенти с инхибитори на протонната помпа: диария (0,23% -7,4%), гадене (2,2% -2,6%), метеоризъм (0,11%), болка в корем (0,11%), главоболие (2,4% –4,2%), замаяност (0,23% –2,5%), кожни реакции (2%), включително сърбеж (0,07 %). Понякога е възможна появата на запек, инфекции на дихателните пътища, синузит, което най-вероятно е свързано със съпътстващи заболявания. Трябва да се отбележи, че честотата на някои странични ефекти, произтичащи от употребата на инхибитори на протонната помпа, до голяма степен зависи не само от единична стандартна доза от един или друг инхибитор на протонната помпа (на която се основават данните, представени по-горе), но и от това дали дали пациентите получават тези лекарства 2 или повече пъти на ден, по кое време и за колко време. Не по-малко важни критерии за оценка на появата на възможни странични ефекти (които обикновено не се дават в литературата) на фона или след края на приема на инхибитор на протонната помпа от пациентите са възрастта на пациентите и наличието на съпътстващи заболявания..

За съжаление, в литературата от последните години основното внимание се обръща, като правило, на обосновката или дори просто на твърдението за липса на възможност за злокачествена трансформация при лица, приемащи инхибитори на протонната помпа за различни киселинно-зависими заболявания. Както се вижда от нашите собствени наблюдения, може да има и други нежелани странични ефекти, които значително да намалят качеството на живот на пациентите..

На фона на продължителното лечение с различни оригинални инхибитори на протонната помпа за гастроезофагеална рефлуксна болест, някои пациенти могат да развият придобита (вторична) резистентност към някои инхибитори на протонната помпа. Такава резистентност става забележима след продължително лечение със същото лекарство, когато ефективността му на фона на постоянно лечение на пациенти (за една година или повече) е значително намалена. Въпреки това, „прехвърлянето“ на такива пациенти на лечение с други инхибитори на протонната помпа подобрява тяхното състояние..

На фона на терапията с инхибитори на протонната помпа може да се появи диария (пациенти, подложени на лечение при нас, не са имали запек), особено при пациенти с хроничен панкреатит с екзокринна панкреатична недостатъчност, при които употребата на инхибитори на протонната помпа 2 пъти дневно в стандартни дози (в като антисекреторна терапия) като част от сложното лечение води до появата или засилването на диарията.

Един от неприятните странични ефекти при продължителна употреба на инхибитори на протонната помпа е появата при някои пациенти на метеоризъм, проявяващ се със значително подуване и неволно изхвърляне на газове през ануса в непредвидени ситуации (в транспорт, на работа по време на срещи в офиса и др.), Което е от съществено значение. влошава качеството на живот на пациентите. Традиционните лекарства, обикновено използвани за премахване на метеоризъм, включително лекарства, не са имали положителен ефект, само след постепенно намаляване на дозите инхибитори на протонната помпа, използвани последователно при лечението на тези пациенти, и дори оттеглянето на тези лекарства, състоянието на пациентите се е подобрило.

В различни публикации, авторите на които наблягат на безопасността на инхибиторите на протонната помпа, също не се споменава, че на фона на продължителна употреба на тези лекарства при някои възрастни и сенилни пациенти има значително влошаване на зрението. За справедливост трябва да се отбележи, че възможността за такъв страничен ефект е описана в инструкциите за правилата за използване на инхибитори на протонната помпа, които трябва да се вземат предвид при вземането на решение за целесъобразността на лечението на възрастни и сенилни пациенти.

По-изразеното потискане на киселинната секреция в стомаха от инхибитори на протонната помпа, изглежда, трябва да доведе до по-висока честота на странични ефекти. В сравнение с антагонистите на Н2-рецептори, честотата на страничните ефекти не се различава значително.

Има противоречиви доказателства, свързани с така наречения "синдром на отнемане". Както смята авторът на една от публикациите (T.L. Lapina, 2006), „абстинентният синдром“ не е типичен за инхибиторите на протонната помпа. Въпреки това, когато се анализират някои публикации на чуждестранна литература, много остава не съвсем ясно и наличието на "синдром на отнемане" зависи от различни причини, включително наличието на HР замърсяване на стомашната лигавица. Независимо от това, някои изследователи (В. А. Исаков, 2005) смятат, че към днешна дата не са получени убедителни данни, че повишаването на стомашната секреция след оттеглянето на инхибиторите на протонната помпа, описано в литературата, може да има някакъв ефект върху хода на гастроезофагеалната рефлуксна болест.

Според нашите наблюдения, за инхибиторите на протонната помпа, както и за Н2-рецептори, все още характеризиращи се с "абстинентен синдром", по-изразени с премахването на езомепразол, предписван на пациенти в доза от 40 mg. Обикновено този синдром, особено забележим при пациенти с гастроезофагеална рефлуксна болест и проявен чрез рецидив на киселини и / или болка в гърдите, се появява след продължително лечение с някакви оригинални инхибитори на протонната помпа (в стандартни дози) на 4-5-ия ден след отнемане на лекарството (след лечение езомепразол - понякога малко по-късно (на 5-7-ия ден)).

През последните години авторите на някои местни публикации (В. А. Исаков, 2004; В. Д. Пасечников, 2004), позовавайки се на чуждестранни данни, обръщат внимание на редица нежелани ефекти, които се появяват по време на лечението с инхибитори на протонната помпа. Това са предимно ефекти, които често са свързани с евентуална съмнение за злокачествена дегенерация на тъканите. В тази връзка са направени няколко опита за изясняване на въпроса дали употребата на инхибитори на протонната помпа изостря риска от развитие на злокачествени тумори. Доказано е възможното им влияние върху нивото на гастрин в кръвния серум в резултат на взаимодействието между секрецията на солна киселина и производството на гастрин съгласно принципа на отрицателната обратна връзка (колкото по-ниска е секрецията на солна киселина, толкова по-високо е нивото на гастрин в кръвния серум). Например, нивото на гастрин в кръвния серум при продължителна употреба на омепразол се увеличава с 2-4 пъти. Високото ниво на гастрин показва, че паралелно с инхибирането на молекулите на протонната помпа в париеталните клетки, секретиращият процес в D-клетките, в който обикновено се синтезира соматостатин, се инхибира.

Продължителното постоянно излагане на инхибитори на протонната помпа върху човешкото тяло допринася за увеличаване на нивата на гастрин и увеличаване на броя на аргирофилните клетки. Този факт обаче може да не е от значение за състоянието на пациентите. Дългосрочното инхибиране на производството на киселина в стомаха от инхибитори на протонната помпа също повишава нивото на рН в антралната част на стомаха, което от своя страна води до възбуждане на повърхностните рецептори на клетки, произвеждащи гастрин, които започват да синтезират гастрин.

При продължителна употреба на инхибитори на протонната помпа при лечението на пациенти съществува потенциална опасност от развитие на хиперплазия на ентерохромафиновите клетки на стомашната лигавица, секретиращи биогенни амини (експериментални проучвания върху плъхове показват възможността за развитие на карциноиден синдром при тях на този фон). Установено е, че при някои пациенти леко увеличаване на броя на ентерохромафиновите клетки не води до образуване на карциноиди и до нодуларна хиперплазия; Въпреки това, пациентите, заразени с HP, могат да имат леко увеличение на честотата на хроничен гастрит и чревна метаплазия.

Известно е, че париеталните клетки на стомашната лигавица се характеризират с висока чувствителност към инхибитори на протонната помпа. Към днешна дата обаче не са регистрирани случаи на развитие на карциноиден синдром при продължителната им употреба (според експериментални проучвания, проведени върху различни животни, включително зайци, кучета, морски свинчета и маймуни, както и клинични прегледи на хора, които се смятат за здрави, и хора, страдащи от различни "Гастроентерологични" заболявания). Въпреки това, употребата на омепразол в продължение на 3 или повече месеца в дози 3-4 пъти по-високи от средните терапевтични, при лечението на синдром на Zollinger-Ellison в около 20% от случаите доведе до развитие на нодуларна хиперплазия на G-клетки на стомашната лигавица.

Често жлъчните киселини, трипсинът, солната киселина и / или пепсинът се считат за вероятни потенциални фактори, провокиращи развитието на злокачествени лезии на хранопровода. Според нашите наблюдения, на първо място, неконюгираните жлъчни киселини стимулират развитието на чревна метаплазия на фона на еднослоен сквамозен епител на хранопровода (развитие на хранопровода на Барет) при неутрално рН, причинено от изразено непрекъснато дългосрочно потискане на производството на киселина от инхибитори на протонната помпа. Същността на този процес е постоянното дългосрочно инхибиране на производството на киселина в стомаха по време на лечение с инхибитори на протонната помпа при пациенти с гастроезофагеална рефлуксна болест, което води до значително намаляване на стомашната киселина (и съответно до намаляване на обема на стомашното съдържание), което от своя страна води до значително намаляване на "разреждането" »Жлъчните киселини съответно със солна киселина на стомаха и увеличаване на концентрацията на жлъчните киселини с увеличаване на интензивността на техния патологичен ефект върху лигавицата на хранопровода на фона на гастроезофагеален рефлукс. Укрепването на интензивността на ефекта на жлъчните киселини върху лигавицата на хранопровода е един от най-опасните фактори, допринасящи за развитието на аденокарцином на хранопровода.

Независимо от това, може да се съгласи с мнението на G. Tytgat (2000): ползите от използването на инхибитори на протонната помпа при лечението на пациенти с гастроезофагеална рефлуксна болест значително надвишава риска от странични ефекти като хипергастринемия, "синдром на отнемане", хиперсекреция на солна киселина, която се появява след инхибиране на инхибиторите протонна помпа. Продължителното проследяване на пациентите, лекувани с тези лекарства, не разкрива признаци за възможния им канцерогенен ефект..

Има ли връзка между намаляването на честотата на язвена болест и увеличаването на употребата на инхибитори на протонната помпа при лечението на пациенти? През последните години се наблюдават две тенденции, чиято същност е увеличаване на честотата на използване на инхибитори на протонната помпа при лечение на киселинно-зависими заболявания, включително при лечение на язвена болест, и намаляване на честотата на язвена болест..

Що се отнася до увеличаването на честотата на използване на инхибитори на протонната помпа при лечението на пациенти, този факт е съвсем ясен: в полза на тези лекарства се доказва тяхната висока ефективност при елиминиране на симптоми като болка в епигастралната област и зад гръдната кост при пациенти с киселинни заболявания и зарастване на язви, особено язви на дванадесетопръстника. червата, включително тези, свързани с HP. Изглежда, че честотата на язвена болест у нас също е намаляла, както и броят на хоспитализациите за пациенти с язвена болест. При по-голямата част от пациентите с пептична язва, хоспитализирани в болницата, също е установено намаляване на размера на язви (в сравнение с показателите отпреди 15–20 години). Опитите да се свържат тези факти само с ерадикационната терапия на язвена болест, свързана с HP, едва ли могат да се разглеждат сериозно.

Известно е, че ерадикационната терапия на язвена болест, свързана с HP, често не се провежда по следните причини. Първо, това е липсата в значителна част от лечебните заведения на възможността за провеждане на изследвания за идентифициране на НЛР, както и последващо изследване на пациенти 4-5 седмици след края на лечението, за да се определи ефективността на ерадикационната терапия. В допълнение, лекарите не винаги използват най-ефективните схеми на ерадикационна терапия за язвена болест, свързани с HP, разработени от Московското или Маастрихтското споразумение. В същото време възможността за широко използване на антагонисти на Н2-рецептори и инхибитори на протонната помпа както в амбулаторната практика, така и при лечението на пациенти, хоспитализирани в болници, което, очевидно, повишава ефективността на лечението на пациентите, намалява броя на обострянията на язвена болест и хоспитализациите за това заболяване.

За съжаление, информацията, представена в местната литература за ефекта на генетичните фактори върху ефективността на лечението с инхибитори на протонната помпа, за честотата на различни странични ефекти, свързани с ефекта им върху тялото на пациента, се основава на чужди данни относно изследването и лечението на пациенти, живеещи извън Руската федерация. В същото време в различни региони на нашата страна особеностите на живота, храненето и генетичните фактори на постоянно пребиваващото в тях население влияят върху ефективността на лечението на пациенти с инхибитори на протонната помпа. Следователно изследването на тези фактори у нас и сравняването на получените данни с материалите на чуждестранни изследвания представляват несъмнен научен и практически интерес..

Литература
  1. Василиев Ю. В. Избор на варианти за медикаментозна терапия на неусложнена язва на дванадесетопръстника (въз основа на резултатите от изследването на ефективността на рабепразол) // Експериментална и клинична гастроентерология. 2004. No 3. С. 14–18.
  2. Василиев Ю. В., Касяненко В. И. Ефективност на едноседмичната употреба на езомепразол (нексиум), кларитромицин и амоксицилин при лечение на язвена болест на дванадесетопръстника, свързана с Heliucobacter pylori // Експериментална и клинична гастроентерология. 2002. No2. С. 47-51.
  3. Исаков В. А. Безопасност на инхибиторите на протонната помпа при продължителна употреба // Клинична фармакология и терапия. 2004. No 13. С. 26–32.
  4. Исаков В. А. Инхибитори на протонната помпа - основата на схемите за терапия срещу Helicobacter pylori // Експериментална и клинична гастроентерология. 2004. No 3. С. 40–43.
  5. Лапина Т. Л. Инхибитори на протонната помпа: някои въпроси на теория и практика // Pharmateka. 2006. No 1. С. 61–65.
  6. Лазебник Л. Б., Василиев Ю. В., Григориев П. Я. и др. Терапия на киселинно-зависими заболявания: проект (Първо московско споразумение, 5 февруари 2003 г.) // М.: Анахарсис, 2003 г. 16 стр..
  7. Лазебник Л. Б., Василиев Ю. В. Стандарти за "Диагностика и терапия на киселинно-зависими заболявания, включително тези, свързани с Helicobacter pylori." Чернова на програма. Второ московско споразумение, 6 февруари 2004 // Експериментална и клинична гастроентерология. 2004. No 2. С. 5–12.
  8. Стандарти "Диагностика и терапия на заболявания, свързани с киселини, включително тези, свързани с Helicobacter pylori." Трето Московско споразумение, 4 февруари 2005 / изд. Л. Б. Лазебник и Ю. В. Василиев // Експериментална и клинична гастроентерология. 2005. No 3. С. 3–6.
  9. Пасечников В. Д. Ключове за избора на оптимален инхибитор на протонната помпа за лечение на киселинно-зависими заболявания // RZHGK. 2004. No 3. С. 32–39.

Ю. В. Василиев, професор, доктор на медицинските науки
Централен изследователски институт по гастроентерология, Москва

Списък на лекарствата - инхибитори на протонната помпа

За нормализиране на работата на стомашно-чревния тракт се използват лекарства с различен спектър на действие, включително инхибитори на протонната помпа. Такива лекарства блокират производството на солна киселина и имат положителен ефект върху цялата работа на стомашно-чревния тракт. Списъкът на лекарствата, инхибитори на протонната помпа, включва добре известните пантопразол, рабепразол, омепразол. Механизмът на действие на инхибиторите на протонната помпа и употребата на такива лекарства е подробно описан на уебсайта gastritinform.ru.

Обща информация за инхибиторите на протонната помпа

Инхибиторите на протонната помпа (PPI) са клас антисекреторни лекарства, производни на бензимидазол, които образуват ковалентни връзки с париеталната клетка (H +, K +) -ATPase молекула, което води до прекратяване на трансфера на водородни йони в лумена на стомашните жлези.

Инхибитори или блокери на протонната помпа, лекарства, които се използват за лечение на заболявания на стомашно-чревния тракт, свързани с висока киселинност

Инхибиторите на протонната помпа (ИПП) имат най-мощния ефект от всички антисекреторни лекарства. Употребата на тези лекарства значително подобрява прогнозата за заболявания, причинени от излишната продукция на киселина в стомаха (пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, гастроезофагеална рефлуксна болест, синдром на Zollinger-Ellison, гастропатия на НСПВС, функционална диспепсия).

Всички ИПП са производни на бензимидазол, различаващи се помежду си по структурата на радикалите. Те се характеризират със същия механизъм на действие. Разликите се отнасят главно до фармакокинетиката. Представители на този клас лекарства са омепразол, езомепразол, лансопразол, рабепразол и пантопразол..

Болести, при които се използват инхибитори на протонната помпа:

  • гастроезофагеална рефлуксна болест;
  • пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника;
  • Синдром на Zollinger-Ellison, включително в рамките на синдрома на множествена ендокринна неоплазия;
  • функционална диспепсия;
  • гастропатия, предизвикана от прием на НСПВС;
  • заболявания и състояния, които са показания за ерадикационна терапия при хеликобактер пилори инфекция.
PPI страничните ефекти са редки и в повечето случаи леки и обратими

Степента и продължителността на нарастването на стойностите на рН са предсказващи фактори за заболявания, свързани с излишната продукция на киселина. PPI страничните ефекти са редки и в повечето случаи са леки и обратими. ИПП причиняват обратима хипергастринемия. Използването на ИПП не е свързано с повишен риск от атрофичен гастрит, чревна метаплазия и стомашен аденокарцином.

Форми на дозиране и освобождаване на лекарства с протонна помпа

Омепразол (losek, omeprol, omez) обикновено се прилага перорално в доза от 20 mg 1 път на ден сутрин на гладно. В случай на трудни за белези язви, както и по време на антихеликобактерната терапия - 20 mg 2 пъти дневно. При поддържаща терапия дозата се намалява до 10 mg на ден. В случай на улцеративно кървене, при язви „стрес“ - интравенозно капково вливане на 42,6 mg омепразол натрий (съответстващо на 40 mg омепразол) в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза. Предлага се в капсули от 10 и 20 mg, във флакони от 42,6 mg омепразол натрий.

Пантопразол - перорално 40 mg 1 път на ден преди закуска. С антихеликобактерна терапия - 80 mg на ден. Интравенозно капене на 45,1 mg натриев пантопразол (съответстващ на 40 mg пантопразол) в изотоничен разтвор на натриев хлорид. Предлага се в капсули от 40 mg, флакони от 45,1 mg пантопразол натрий. Лансопразол (lansap) - 30 mg перорално веднъж дневно (сутрин или вечер). С антихеликобактерна терапия - 60 mg на ден. Предлага се в капсули от 30 mg.

Какви лекарства принадлежат към инхибиторите на протонната помпа

Инхибиторите на протонната помпа (Н + / К + -АТФазни инхибитори) създават ковалентна връзка с водородния транспортен ензим, като в крайна сметка блокират секрецията на солна киселина.

Производните на бензимидазол имат този ефект:

  • Омепразол: (Omez, Oprazole, Gastrozole, Ultop);
  • Пантопразол: (Zovanta, Pangastro, Panzol, Pantex);
  • Лансопразол: (Lanzap, Normicid, Lancerol);
  • Рабепразол: (Pariet, Barol, Razol);
  • Езомепразол: (Esomealox, Nexium, Esozol);
  • Дексланзопразол: (Дексилант).

Първият ИПП, който се използва клинично, е Омепразол. Сега в клиничната практика се използва изомерът на Омепразол - Езомепразол, синтезиран през 2001 г. в Швеция. Това лекарство се счита за най-ефективно, неговата бионаличност е по-висока, намалява секрецията на солна киселина за по-дълго време..

ИПП ефективно и бързо елиминират киселини, насърчават ранните белези на язви и дори инхибират растежа на бактерии, причиняващи гастрит. Те имат по-малко странични ефекти и продължават по-дълго от други антисекреторни лекарства. Но те не трябва да се лекуват сами..

Когато се появят симптоми на киселинно-зависими състояния (болка под гръдната кост, киселини, кървене от хранопровода, стомаха), е необходимо да се подложи на диагностика, за да се установи причината за тези признаци. А какви изследвания са необходими, гастроентерологът ще препоръча. След прегледа лекарят ще определи целесъобразността на приема на инхибитори на протонната помпа.

Списък на блокерите на протонната помпа

Инхибиторите на протонната помпа или блокерите са лекарства, които се използват за лечение на заболявания на стомашно-чревния тракт, свързани с висока киселинност. Инхибитор на протонната помпа (списък с лекарства има във всяка аптека) се предписва от лекар.

Механизмът на действие на всички лекарства от този тип е един и същ, но концентрацията на активното вещество, което поддържа необходимото ниво на рН, и скоростта на експозиция се различават. Само лекар може да ги вземе след измерване на киселинността, то се извършва в рамките на един ден.

Курсът на лечение може да бъде няколко месеца или дори години. Инхибиторите на протонната помпа са безопасни за организма, тъй като действат локално и не предизвикват пристрастяване, тоест след края на курса не можете да се страхувате от така наречения "синдром на отнемане".

Механизмът на действие на всички лекарства от този тип е един и същ, но концентрацията на активното вещество, което поддържа необходимото ниво на рН, и скоростта на действие

Този вид лекарства не заглушава болестта, а я излекува напълно..

Инхибиторите на протонната помпа (лекарства от ново поколение) се използват при комплексно лечение на заболявания, причинени от бактерията Helicobacter pylori, които едновременно могат да допринесат за появата на проблеми в стомашно-чревния тракт и да провокират рецидиви на привидно излекувани заболявания. В този случай към лечението се добавят антибиотици, главно от тетрациклиновата серия. Това е група от силни антибиотици, така че в никакъв случай не трябва да ги предписвате сами.

Омепразол блокер на протонната помпа

Отдавна е известно, че Омепразол е инхибитор на протонната помпа, но днес се предпочита да се предписва по-рядко, тъй като лекарствата от ново поколение се различават по-добре както по ефективност, така и по проява на странични ефекти. Разрешено е да се прилага не само орално, но и интравенозно, което допринася за бърз резултат. Рецидиви на заболяването не са наблюдавани в рамките на 10 години от проследяването на пациентите.

Пантопразол блокер на протонната помпа

Благодарение на лекарството, стомашният сок се произвежда в по-малък обем, лигавицата не е толкова дразнеща. Ако има язви и ерозия, те постепенно се излекуват. Използва се ограничено при лечение на бременни жени и деца; употребата е нежелана, ако може да се избере друго лекарство.

Рабепразол блокер на протонната помпа

Рабепразол блокер на протонната помпа

За лекарството "Rabeprazole" инструкцията посочва, че е несъвместимо с течни антиациди. Ефектът се засилва, когато се приема едновременно с "Варфарин", "Диазепам", "Теофилин" и "Фенитоин". Аналози - "Bereta", "Zolispan", "Noflux", "Pariet", "Rabelok", "Khairabezol" и др..

Ланзопразол и Езомепразол блокер на протонната помпа

Лансопразол е ефективно лекарство за заболявания на стомашно-чревния тракт. Той блокира производството на стомашен сок. В допълнение, лекарството се бори с бактериите Helicobacter pylori. Специфични антитела към него се произвеждат интензивно поради действието на лекарството.

"Езомепразол" е добро лекарство за язва на стомаха и дванадесетопръстника. Може да се използва заедно с антибиотици. Лекува във фаза на обостряне на заболяванията и се използва за профилактика. Потиска размножаването на Helicobacter pylori.

Лекарства от ново поколение от групата на инхибиторите на протонната помпа (блокери)

Инхибитор е името на вещество, което трябва да инхибира ензимните процеси. Такива лекарства включват блокери на водородната помпа, предназначени за лечение на заболявания на стомашно-чревния тракт, придружени от повишено подкисляване. Въз основа на патологията и рН, лекарят избира адекватен режим на лечение, предписва дозировката и продължителността на приема на блокери на протонната помпа.

Омепразол лекарство с протонна помпа

Най-често срещаното лекарство в терапевтичната практика за лечение на стомаха. Ефективността му е доказана през годините на употреба и много проучвания върху групи хора с различни заболявания. Приема се през устата, измива се с вода (капсулите не могат да се дъвчат). Предписва се в 1-2 парчета (20-40 mg) за 2-4 седмици. Курсът на лечение зависи от формата на заболяването и се определя от лекаря в зависимост от стандартите за медицинско обслужване.

Универсалността на това лекарство е, че може да се използва в дълги курсове на терапия, без да се страхува от канцерогенен ефект върху стомаха.

Лекарство за протонна помпа Пантопразол

Универсалността на това лекарство е, че може да се използва в дълги курсове на терапия, без да се страхува от канцерогенен ефект върху стомаха. Има антихеликобактерни свойства и засилва ефекта на други лекарства срещу helicobacker pylori. Ефектът след еднократна доза се проявява бързо и продължава около 24 часа. При 4-седмична терапия в доза от 40 mg на ден се открива пълна ремисия при 83% от пациентите с гастроезофагеална рефлуксна болест от 2-3-ия етап, след 8 седмици - при 93%.

Ланзопразол лекарство с протонна помпа

Това е лекарството с най-висока способност да намалява производството на солна киселина. Бионаличността е над 85%. Максималната концентрация в плазмата е след 4 часа. Екскретира се с урина и жлъчка. Киселинно лабилен, поради което се използва под формата на гранули за преодоляване на разрушаването в стомаха. В зависимост от заболяването, Lansoprazole се предписва в доза от 15, 30 и 60 mg на ден. Кърменето трябва да бъде отменено по време на лечението.

Лекарство за протонна помпа езомепразол

Nexium (активно вещество езомепразол) е един от най-новите инхибитори на протонната помпа. Наричат ​​го революционен при лечението на заболявания, свързани с киселини. Предписва се 20 или 40 mg веднъж дневно, измива се с вода или се разтваря в нея. В никакъв случай не трябва да дъвчете или чупите таблетката.

Странични ефекти на лекарствата с протонна помпа

Страничният ефект е рядък и обратим и лек. Лечението с PPI не е свързано с повишен риск от атрофичен гастрит, чревна метаплазия и аденокарцином.

Редки нежелани реакции:

  • сънливост (приемайте с повишено внимание на шофьорите);
  • главоболие;
  • астения (виене на свят, слабост, гадене);
  • диспепсия (диария, запек);
  • болка в краката, ставите;
  • алергии (уртикария, сърбеж);
  • намаляване на хемопоезата (намаляване на образуването на кръвни клетки - левкоцити, тромбоцити).
Замайване може да се появи при ИПП; гадене

Ако подозирате и идентифицирате тези симптоми, трябва да се свържете с Вашия лекар. Обикновено няма странични ефекти при лекарства от ново поколение..

Лечението с инхибитори на протонната помпа може да скрие симптомите на онкологичната патология, поради което, преди да го вземете, е необходимо да се консултирате с лекар и да се подложите на преглед, за да се изключи ракът. Лицата, които са развили повръщане по време на терапията, особено с примеси на кръв, промени в цвета, консистенцията и миризмата на изпражненията и внезапна загуба на тегло, трябва незабавно да потърсят помощ. Необходимо е да се избере лекарството, което е подходящо за лечение на конкретно заболяване

Абсорбцията се забавя при пациенти в напреднала възраст, при пациенти с нарушена детоксикация и метаболизираща чернодробна функция. Неадекватен обем на разпределение при бъбречни заболявания. Не всички патологии са подходящи за блокери на протонната помпа, така че не се самолекувайте. Необходимо е да се консултирате с лекар за избора на най-ефективната и ефикасна лекарствена терапия..

Търговски наименования на лекарства за инхибитор на протонната помпа

На вътрешния фармацевтичен пазар е представена широка гама от различни лекарства от групата на инхибиторите на протонната помпа:

  • активно вещество омепразол: Биопразол, Веро-омепразол, Гастрозол, Демепразол, Желкизол, Zerocid, Zolser, Crismel, Lomak, Losek, Losec MAPS, Omegast, Omez, Omezol, Omecaps, Omepar, Omeprazole, Omeprazole, Omeprazole-Omeprazol acri, Omeprazole-E.K., Omeprazole-OBL, Omeprazole-Teva, Omeprazole-Richter, Omeprazole-FPO, Omeprazole Sandoz, Omeprazole Stada, Omeprol, Omeprus, Omefez, Omisak, Omipixol, Omitiksid, Ormizakle -20, Promez, Risek, Romesek, Sopral, Ulzol, Ultop, Helicid, Helol, Tsisagast;
  • активното вещество е омепразол, в допълнение към което лекарството съдържа значително количество натриев бикарбонат: Omez insta;
  • активно вещество омепразол + домперидон: Omez-d;
  • активна съставка пантопразол: Zipantol, Controloc, Krosatsid, Nolpaza, Panum, Peptazol, Pizhenum-Sanovel, Puloref, Sanpraz, Ultera;
  • активно вещество лансопразол: акрилани, хеликол, ланзабел, ланзап, ланзоптол, лансопразол, пелети от лансопразол, лансопразол стада, лансофед, ланцид, лоензар-сановел, епикур;
  • активно вещество рабепразол: Bereta, Zolispan, Zulbeks, Noflux (по-рано наричан Zolispan), Ontime, Noflux, Pariet, Rabelok, Rabeprazole-OBL, Rabeprazol-SZ, Rabiet, Razo, Khairabezol;
  • активното вещество езомепразол: Nexium, Neo-Zext, Emanera;
  • активно вещество дексланзопразол: Дексилант;
  • активно вещество напроксен + езомепразол: Vimovo (предписва се за лечение на болка при остеоартрит, ревматоиден артрит и анкилозиращ спондилит при пациенти с риск от развитие на язвена болест).

В Русия са регистрирани лекарства, които представляват трикомпонентни комплекти капсули и таблетки, съответстващи на дневната доза за "тройна терапия" за ликвидиране на Helicobacter pylori: кларитромицин ".

Освен това на фармацевтичните пазари на бившите съветски републики има редица инхибитори на протонната помпа, които не са регистрирани в Русия, по-специално:

  • омепразол: Gasek, Losid, Omeprazole-Astrafarm, Omeprazole-Darnitsa, Omeprazole-KMP, Omeprazole-Lugal, Cerol;
  • пантопразол: Zogast, Zolipent, Panocid, Pantasan, Panatap, Proxium, Protonex, Ultera;
  • ланзопразол: Lanza, Lansedin, Lanpro, Lansohexal, Lansoprol, Lancerol;
  • рабепразол: Barol-20, Geerdin (прах за инжекционен разтвор и ентерично покрити таблетки), Rabezol, Rabemak, Rabimak, Rabeprazol-Zdorov'e, Razol-20.

Марки, регистрирани в Германия: Antra и Antra MUPS (омепразол), Agopton (лансопразол) и др..